Łysienie androgenowe dotyczy co najmniej połowy mężczyzn przed pięćdziesiątką, a mimo to narosło wokół niego więcej mitów niż wokół większości chorób skóry. Winą obarcza się czapki, szampony, stres i wysoki testosteron, a prawdziwe czynniki ryzyka przechodzą bez echa. Poniżej pięć przekonań, które badania obaliły, i kilka przyczyn, o których mówi się za rzadko.
Zacznijmy od tego, co wiadomo pewnie
Włos nie wypada nagle. Mieszek włosowy stopniowo miniaturyzuje: każdy kolejny włos wyrasta cieńszy i krótszy, faza wzrostu się skraca, a średnica łodygi spada tak, że w pewnym momencie włos przestaje pokrywać skórę. Napędza to dihydrotestosteron, czyli DHT, powstający z testosteronu bezpośrednio w skórze.
Dlaczego tylko na górze głowy? Bo mieszki w okolicy czołowej i na szczycie są na DHT wrażliwe, a potyliczne nie. To nie przypadek ani kwestia ucisku czy ukrwienia, a różnica w aktywności enzymów w konkretnych mieszkach. I to dlatego z potylicy pobiera się włosy do przeszczepu: zachowują swoją odporność nawet po przeniesieniu w inne miejsce.
Mit pierwszy: łysienie dziedziczy się po rodzicach
To najtrwalszy mit w całym temacie i ma w sobie ziarno prawdy, ale wyciąga z niego błędny wniosek. Najsilniejsze pojedyncze miejsce w genomie związane z łysieniem leży faktycznie na chromosomie X, który mężczyzna dostaje od matki.
Problem w proporcjach. W badaniu genetycznym na ponad pięćdziesięciu tysiącach mężczyzn chromosom X odpowiadał za niespełna 5 procent odziedziczalności, a autosomy, czyli chromosomy od obojga rodziców, za ponad 47 procent. Wywiad po stronie ojca jest u łysiejących mężczyzn bardzo częsty. Wniosek jest prozaiczny: patrz na obie strony rodziny, a geny traktuj jako skłonność, nie wyrok co do tempa.
Mit drugi: mam za wysoki testosteron
Tu dane są jednoznaczne i zaskakują większość pacjentów. Stężenie testosteronu we krwi nie różni się w sposób powtarzalny między mężczyznami łysiejącymi i nie. Znaczenie ma przemiana testosteronu w DHT w samej skórze i to, jak wrażliwy jest mieszek.
Najmocniejszy argument jest z drugiej strony: mężczyźni z wrodzonym niedoborem enzymu przekształcającego testosteron w DHT nie łysieją, choć testosteron mają prawidłowy. Czyli to nie testosteron zabiera włosy.
Co z tego wynika: panel hormonalny u młodego mężczyzny z typowym łysieniem rzadko zmienia postępowanie. U kobiet jest inaczej i tam badania hormonalne mają uzasadnienie.
Mit trzeci: winne są czapki, kaski i częste mycie głowy
Nie ma danych, które by to potwierdzały, i nie ma nawet badania, które by taki związek rzetelnie zbadało. Nie figurują one też na listach przyczyn utraty włosów prowadzonych przez towarzystwa dermatologiczne.
Skąd ten mit? Z obserwacji, że po umyciu widać włosy w odpływie. Tyle że prawidłowo tracimy kilkadziesiąt włosów dziennie, a mycie zbiera je naraz. Rzadsze mycie nie zmniejsza utraty, tylko ją kumuluje.
Jedyny wyjątek to mocne ciągnięcie włosów przez lata, które może prowadzić do łysienia z pociągania. To jednak inny mechanizm i inny wzorzec.
Mit czwarty: odpowiednia dieta i suplementy to zatrzymają
Najtrudniejszy mit do obalenia, bo wszyscy chcemy, żeby był prawdziwy. Stan dowodów jest następujący: nie opisano ani jednego badania z losowym przydziałem, w którym interwencją byłaby zmiana diety lub suplementacja, a punktem końcowym zmierzone łysienie androgenowe. Nie ma też badań pokazujących, że suplementy albo dermokosmetyki zmieniają przebieg choroby, a nie tylko wygląd samego włosa.
Dwa szczegóły, bo pojawiają się w każdej rozmowie o suplementach. Niedobór witaminy D analizowano u mężczyzn z łysieniem androgenowym i związek nie wyszedł istotny. Dla żelaza u mężczyzn nie ma danych, które wiązałyby jego poziom z łysieniem androgenowym.
To nie znaczy, że dieta nie ma znaczenia dla włosów w ogóle. Przy rzeczywistym niedoborze żelaza, białka czy cynku włosy wypadają, ale to inny typ łysienia, który cofa się po wyrównaniu braków. Przy łysieniu androgenowym jedzenie zmienia stan włosa, nie przebieg choroby. Jak to wygląda w codziennym jadłospisie, opisuje dr n. med. Piotr Turkowski w tym artykule.
Mit piąty: łysienie ostrzega przed chorobą serca
Ten mit krąży w wersji podpartej badaniami i dlatego wymaga ostrożności. Część prac pokazuje częstsze problemy sercowo-naczyniowe u mężczyzn łysiejących, ale patrzą one na pacjentów w jednym punkcie czasu.
Mocniejszy dowód mówi coś innego. W badaniu obserwującym ponad półtora tysiąca mężczyzn blisko dziesięć lat obecność łysienia nie przewidywała istotnie choroby wieńcowej, a autorzy napisali wprost, że łysienie nie jest dobrym wskaźnikiem zastępczym ryzyka sercowego. Idź więc na badania profilaktyczne niezależnie od stanu włosów, a nie z powodu włosów.
Zapalenie i prostaglandyny. W skórze łysiejącej opisano podwyższone stężenie prostaglandyny D2, która w badaniach laboratoryjnych hamuje wzrost mieszka, a także nacieki zapalne wokół mieszków, choć tu wyniki są sprzeczne. To kierunki badawcze, nie gotowe terapie.
Podsumowanie
Łysienie androgenowe powstaje przez miniaturyzację mieszków pod wpływem DHT powstającego w skórze, a nie przez wysoki testosteron we krwi. Dziedziczy się po obu stronach rodziny: chromosom X odpowiada za niespełna 5 procent odziedziczalności, a autosomy za ponad 47. Czapki i częste mycie głowy nie mają z tym nic wspólnego, a dieta i suplementy nie mają ani jednego badania z losowym przydziałem, które pokazałoby wpływ na przebieg choroby. Łysienie nie jest też rzetelnym ostrzeżeniem przed chorobą serca. Czynnikiem, o którym mówi się rzadziej, a który sam możesz zmienić, jest palenie. Kierunki badawcze, takie jak prostaglandyna D2 i zapalenie okołomieszkowe, pozostają na razie badaniami, nie terapią.
Źródła
- Hagenaars SP, Hill WD, Harris SE i wsp. Genetic prediction of male pattern baldness. PLoS Genetics 2017. PMID 28196072, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28196072
- Role of Smoking in Androgenetic Alopecia: A Systematic Review. Skin Appendage Disorders 2022. PMID 35531482, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35531482
- Pechlivanis S, Heilmann-Heimbach S, Erbel R i wsp. Male-pattern baldness and incident coronary heart disease and risk factors in the Heinz Nixdorf Recall Study. PLoS One 2019. PMID 31743359, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31743359
